الگوهای خاص در استوپور و کوما
الکتروانسفالوگرافی (EEG) بخش مهمی از ارزیابی نورولوژیک بیماران کوماتوز است. تغییرات EEG ناشی از کوما به یک علت یا اختلال خاص اختصاص ندارند، اما اطلاعات ارزشمندی در مورد پیشآگهی بیمار ارائه میدهند.
مقدمه
در بیماران کوماتوز یا استوپور، یکی از الگوهای EEG زیر، علاوه بر سرکوب پسزمینه، تضعیف پسزمینه، burst suppression یا burst attenuation، ممکن است ثبت شود:
کومای آلفا / استوپور آلفا
فعالیت آلفا غالب در EEG بیماران کوماتوز/استوپور که با باز شدن چشم مهار نمیشود.
کومای اسپیندل / استوپور اسپیندل
EEG مشابه خواب مرحله دوم با اسپیندلهای خواب در بیماران کوماتوز/استوپور.
کومای بتا / استوپور بتا
فعالیت بتا غالب در EEG بیماران کوماتوز/استوپور، اغلب ناشی از مسمومیتهای دارویی.
کومای تتا / استوپور تتا
فرکانسهای تتا غالب در EEG بیماران کوماتوز/استوپور با انسفالوپاتی منتشر شدید.
کومای دلتا / استوپور دلتا
فعالیت دلتای نامنظم با دامنه نسبتاً بالا در EEG بیماران کوماتوز/استوپور.
همه این الگوها نشاندهنده انسفالوپاتیهای شدید هستند. علاوه بر یکی از این پنج الگوی غیرطبیعی EEG که نشاندهنده "فعالیت پسزمینه" هستند، هر یک از دستههای غیرطبیعی دیگر EEG (امواج آهسته، دشارژهای epileptiform یا الگوهای خاص) میتوانند به طبقهبندی اضافه شوند.
طبقهبندی EEG: EEG غیرطبیعی III (کوما)
کومای آلفا
امواج آهسته مداوم، چپ
عدم تقارن، افزایش فعالیت پسزمینه در سمت چپ
اطلاعات کلی
کوما بهعنوان کاهش شدید غیرطبیعی هوشیاری با عدم پاسخ به محرکهای خارجی تعریف میشود. کوما ممکن است نتیجه آسیب اینفراتنتوریال به سیستم برانگیختگی (ascending reticular formation) در ناحیه تکمنتوم پونتو-مزنسفالیک یا اختلال منتشر سوپراتنتوریال کورتکس باشد.
کومای ناشی از فرآیند اینفراتنتوریال معمولاً به دلیل ضایعه مستقیم سیستم برانگیختگی بهواسطه آسیب عروقی یا فشاری ایجاد میشود. انسفالوپاتیهای منتشر سوپراتنتوریال که منجر به کوما میشوند، اغلب انسفالوپاتیهای هیپوکسیک، متابولیک یا توکسیک هستند.
پاسخگویی الگوی کوما/استوپور به محرکهای خارجی (صوتی، حسی و درد) نشانهای مطلوب است. در این حالت، EEG معمولاً شتاب گرفتن فعالیت پسزمینه دلتا یا تتا را نشان میدهد. با این حال، گاهی اوقات ممکن است کند شدن فعالیت پسزمینه نیز رخ دهد که به آن "پاسخ پارادوکسیکال" گفته میشود.
کومای آلفا (AC) و استوپور آلفا (AS)
کومای آلفا و استوپور آلفا به EEG بیماران کوماتوز/استوپور اشاره دارند که در آن فعالیت آلفا غالب است. بیماران مبتلا به استوپور آلفا ممکن است پلک زدن داشته باشند. با این حال، برخلاف آلفای فیزیولوژیک که بهطور مداوم با باز شدن چشم مهار میشود، فعالیت آلفای بیماران کوماتوز (استوپور) با باز شدن چشم مهار نمیشود.
علاوه بر این، توزیع فعالیت آلفا در بیماران کومای آلفا معمولاً منتشر بوده و اغلب در ناحیه فرونتال بیشترین دامنه را دارد. این در تضاد کامل با توزیع غالب اکسیپیتال فعالیت آلفای نرمال است که با باز شدن چشم سرکوب میشود. کومای آلفا (استوپور) اغلب در بیماران مبتلا به انسفالوپاتی آنوکسیک منتشر شدید رخ میدهد. مسمومیتهای دارویی نیز میتوانند کومای آلفا (استوپور) ایجاد کنند.
کومای آلفا (استوپور) پیشآگهی ضعیفی دارد، بهجز در موارد ناشی از دارو که ممکن است قابلبرگشت باشد. EEGهای کومای آلفا (استوپور) بهعنوان غیرطبیعی III طبقهبندی میشوند، زیرا نشاندهنده انسفالوپاتی شدید و معمولاً غیرقابلبرگشت هستند.
کومای اسپیندل (SC) و استوپور اسپیندل (SS)
بیمارانی که EEG مشابه خواب مرحله دوم با اسپیندلهای خواب نشان میدهند اما در حالت کوما (استوپور) هستند، بهعنوان کومای اسپیندل (استوپور) طبقهبندی میشوند. این الگوی EEG در بیمارانی دیده میشود که ضایعات ساقه مغز دارند و این ضایعات به اندازه کافی هوشیاری را مختل میکنند اما با مکانیسمهای تولید خواب طبیعی تداخل ندارند.
این ضایعات اغلب در ناحیه انتقال پونتو-مزنسفالیک بالاتر قرار دارند و اگر ناشی از ضایعه پیشرونده نباشند، معمولاً پیشآگهی نسبتاً خوبی دارند. کومای اسپیندل (استوپور) همچنین ممکن است در مسمومیت با داروهای آرامبخش (باربیتوراتها و بنزودیازپینها) مشاهده شود.
کومای اسپیندل و استوپور اسپیندل بهعنوان غیرطبیعی III طبقهبندی میشوند، زیرا با اختلالات شدید هوشیاری (استوپور یا کوما) مرتبط هستند.
کومای بتا (BC) و استوپور بتا (BS)
کومای بتا و استوپور بتا با ثبت EEG با فعالیت بتا غالب در بیماران کوماتوز/استوپور مشخص میشوند. کومای بتا و استوپور بتا اغلب ناشی از مسمومیتهای دارویی هستند و بنابراین در اکثر موارد قابلبرگشت میباشند.
این الگوی EEG به دلیل ارتباط با انسفالوپاتیهای شدید بهعنوان غیرطبیعی III طبقهبندی میشود.
کومای تتا (TC) و استوپور تتا (TS)
کومای تتا و استوپور تتا با ثبت EEG با فرکانسهای تتا در بیماران کوماتوز/استوپور مشخص میشوند. کومای تتا در EEG بیماران کوماتوز/استوپور با انسفالوپاتی منتشر شدید دیده میشود.
پیشآگهی این الگو به اتیولوژی انسفالوپاتی بستگی دارد و بهطور بالقوه قابلبرگشت است. این الگوی EEG به دلیل ارتباط با کوما (استوپور) بهعنوان غیرطبیعی III طبقهبندی میشود.
کومای دلتا (DC) و استوپور دلتا (DS)
کومای دلتا و استوپور دلتا با ثبت EEG با فعالیت دلتای نامنظم و معمولاً با دامنه نسبتاً بالا در بیماران کوماتوز/استوپور مشخص میشوند. کومای دلتا (استوپور) در بیماران کوماتوز (استوپور) با انسفالوپاتی منتشر شدید با اتیولوژیهای مختلف رخ میدهد.
پیشآگهی عمدتاً به علت انسفالوپاتی بستگی دارد. این الگو بهطور بالقوه قابلبرگشت است. همانند همه بیماران در کوما (استوپور)، تغییر در EEG ناشی از محرکهای خارجی نشانهای مطلوب برای پیشآگهی است. این الگوی EEG به دلیل حالت کوماتوز/استوپور بیمار بهعنوان غیرطبیعی III طبقهبندی میشود.